Makulárna degenerácia

Čo je makulárna degenerácia?

Vekom podmienená degenerácia makuly (AMD) je stav, pri ktorom sa makula, oblasť oka zodpovedná za najvýraznejšie (centrálne) videnie, zhoršuje a spôsobuje stratu zraku. AMD môže byť charakterizovaná buď ako atrofická (suchá) alebo neovaskulárna (vlhká). Očný lekár dokáže rozpoznať makulárnu degeneráciu podľa objavenia sa drúz (tj bunkových zvyškov v zadnej časti oka) alebo krvácania.

Presná príčina makulárnej degenerácie nie je dobre pochopená, ale dôležitú úlohu by mohlo zohrávať chronické vaskulárne ochorenie. Biomarkery predpovedajúce kardiovaskulárne riziko (napr. zvýšené hladiny homocysteínu a C-reaktívneho proteínu) sú tiež rizikovými faktormi pre AMD.

Prírodné zásahy ako napr antioxidačné vitamíny, zinok, a karotenoidy môže pomôcť predchádzať degenerácii a podporovať zdravé oči.

Aké sú rizikové faktory makulárnej degenerácie?

• Rodinná história
• Etnická príslušnosť – kaukazskí Američania sú pravdepodobnejší ako Afroameričania
• Cievne choroby (vrátane kardiovaskulárnych chorôb)
• Fajčenie
• Fototoxicita (spôsobená vystavením modrým a ultrafialovým lúčom slnečného žiarenia)
• Hypertenzia
• Diéta – vrátane nízkeho príjmu karotenoidov a vitamínov B a vysokého príjmu nasýtených a trans-tukov

Aké sú príznaky a symptómy makulárnej degenerácie?

• Skreslené centrálne videnie
• Vzhľad tmavých škvŕn
• Iné vizuálne skreslenia

Aké sú konvenčné lekárske liečby makulárnej degenerácie?

• Doplnenie o antioxidačné vitamíny, karotenoidy a zinok
• Intravitreálne (injekčne do sklovca v oku) inhibítory antivaskulárneho endotelového rastového faktora (anti-VEGF), ako sú Macugen, Lucentis a Avastin
• Fotodynamická terapia
• Laserová fotokoagulácia
• Chirurgia (zvyčajne sa neodporúča)
• Vizuálne pomôcky, ako sú implantovateľné miniatúrne teleskopy

Aké sú nové terapie makulárnej degenerácie?

• Hormonálna substitučná liečba

Aké zmeny stravovania a životného štýlu môžu byť prospešné pre makulárnu degeneráciu?

• Jedzte zdravú, dobre vyváženú stravu bohatú na omega-3 mastné kyseliny (nachádzajú sa v tučných rybách a ľanových semienkach) a karotenoidy (nachádzajú sa v oranžovom a žltom ovocí a zelenine).
• Prestať fajčiť

Aké prirodzené zásahy môžu byť prospešné pre makulárnu degeneráciu?

• Vitamíny A, C a E, zinok a meď. Štúdia Age-Related Eye Disease Study (AREDS), najväčšia a najdôležitejšia štúdia výživových doplnkov u AMD, zistila, že táto kombinácia živín zlepšila AMD u väčšiny pacientov.
• Karotenoidy. Príjem karotenoidov luteín, zeaxantín, a mezo-zeaxantín je nevyhnutný pre zdravie očí. Pacienti s AMD majú prudko znížené hladiny.
• Omega-3 mastné kyseliny. Nezávisle od suplementácie živinami AREDS bol vyšší príjem DHA a EPA spojený s nižším rizikom progresie do pokročilej AMD.
• Čučoriedka. V predklinických štúdiách sa preukázalo, že antokyanidíny a kyanidín-3-glukozid (C3G), ktoré sa nachádzajú v čučoriedke, chránia zdravie očí.
• Melatonín. Oko má viacero melatonínových receptorov. Klinická štúdia ukázala, že pacienti s AMD, ktorí dostávali melatonín, nezaznamenali ďalšiu stratu zraku a mali znížené patologické makulárne zmeny.
• Extrakt z hroznových jadierok. Predklinické štúdie ukázali, že extrakt z hroznových jadierok môže mať ochranný účinok proti AMD a neurodegeneratívnym poruchám, ako aj zlepšiť zdravie očí.
• L-karnozín. L-karnozín je dôležitý pre ochranu buniek pred poškodením voľnými radikálmi. Lokálne aplikovaný L-karnozín zlepšil zrakovú ostrosť, oslnenie a zakalenie šošovky u zvierat a ľudí s pokročilým sivým zákalom.
• Koenzým q10 (coq10). CoQ10 môže chrániť oči pred poškodením voľnými radikálmi. Kombinovaná suplementácia s CoQ10, acetyl-L-karnitínom a omega-3 mastnými kyselinami stabilizovala zrakové funkcie u pacientov postihnutých včasnou formou AMD.
• Vitamíny skupiny B. Zvýšené hladiny homocysteínu a nízke hladiny vitamínu B sú spojené so zvýšeným rizikom AMD a straty zraku u starších dospelých. Veľká štúdia zistila, že suplementácia kyselinou listovou, B6 a B12 významne znižuje riziko AMD u dospelých s kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi.
• Medzi ďalšie prírodné zásahy, ktoré môžu prospieť zdraviu očí, patria resveratrol, ginkgo biloba, selén, kyselina lipoová, okrem iného.

Makula alebo makula lutea (z latinčiny makula, "bod" + lutea, "žltá") je vysoko pigmentovaná žltá škvrna blízko stredu sietnice ľudského oka, ktorá poskytuje najčistejšie a najvýraznejšie videnie potrebné pri čítaní, šoférovaní, videní jemných detailov a rozpoznávaní čŕt tváre.

Vekom podmienená degenerácia makuly (AMD) je devastačný stav charakterizovaný zhoršením makuly, pri ktorom sa vážne zhoršuje centrálne videnie. Existujú dve formy makulárnej degenerácie: atrofická (suchá) a neovaskulárna (vlhká). Obe formy ochorenia môžu postihnúť obe oči súčasne.

Pokles obsahu karotenoidového pigmentu v sietnici súvisiaci s vekom, spojený s poškodením fotením spôsobeným škodlivými ultrafialovými (UV) lúčmi, vedie k tomuto oslabujúcemu stavu. Progresiu a závažnosť makulárnej degenerácie, ako pri všetkých chorobách súvisiacich s vekom, zhoršujú faktory, ako je oxidačný stres, zápal, vysoká hladina cukru v krvi a zlé zdravie ciev.

Vedecky študované prírodné zlúčeniny, ktoré pomáhajú obnoviť klesajúce hladiny karotenoidov v makule, posilňujú antioxidačnú obranu oka a podporujú zdravý obeh, ponúkajú účinný doplnok ku konvenčnej liečbe, ktorý môže výrazne zlepšiť vyhliadky pacientov s AMD.

Tento protokol preskúma patológiu, zváži riziká a prínosy konvenčnej liečby a odhalí vzrušujúce nové vedecké poznatky o inovatívnych prírodných prístupoch na zlepšenie účinkov AMD.

Prevalencia

AMD je hlavnou príčinou nezvratného poškodenia zraku a slepoty u Severoameričanov a Európanov vo veku 60 rokov a starších. Podľa Národného inštitútu zdravia je AMD postihnutých viac Američanov ako katarakta a glaukóm dohromady. Organizácia pre zdravie očí a makulárnej degenerácie Partnership odhaduje, že až 15 miliónov Američanov v súčasnosti vykazuje známky makulárnej degenerácie (www.amd.org).

Približne 85-90 percent prípadov AMD je suchá forma. Vlhká AMD, ktorá predstavuje len 10-15 percent prípadov AMD, je zodpovedná za viac ako 80 percent slepoty. AMD je rovnako bežné u mužov a žien a má dedičnú povahu (Klein 2011; Haddad 2006). Pozitívnym vývojom je, že odhadovaná prevalencia AMD u Američanov vo veku 40 rokov a starších sa znížila z 9,4 % v rokoch 1988-1994 na 6,5 ​​% v rokoch 2005-2008 (Klein 2011).

Sietnica je najvnútornejšia vrstva oka, ktorá obsahuje nervy, ktoré komunikujú zrak. Za sietnicou sa nachádza cievnatka, ktorá dodáva krv do makuly a sietnice. Pri atrofickej (suchej) forme AMD sa medzi sietnicou a cievovkou hromadia bunkové zvyšky nazývané drúzy. Makulárna degenerácia postupuje pomaly s bezbolestnou stratou zraku. Vo vlhkej forme AMD dochádza k abnormálnemu rastu krvných ciev pod sietnicou do sietnice pod makulou. Tieto novovytvorené krvné cievy často krvácajú, čo spôsobuje vydutie makuly alebo vytvorenie kopca, často obklopeného malými krvácaniami a zjazveniami tkaniva. Výsledkom je skreslenie centrálneho videnia a výskyt tmavých škvŕn. Zatiaľ čo progresia atrofickej AMD môže prebiehať v priebehu rokov, neovaskulárna AMD môže progredovať v priebehu niekoľkých mesiacov alebo dokonca týždňov (de Jong 2006).

Zatiaľ čo presné príčiny AMD nie sú úplne pochopené, najnovšie vedecké dôkazy poukazujú na chronické vaskulárne ochorenie, vrátane kardiovaskulárneho ochorenia, ako potenciálnu príčinu. Vedci sa domnievajú, že pomalá degradácia krvných ciev v cievnatke, ktorá dodáva krv do sietnice, môže viesť k makulárnej degenerácii.

Doplnková teória naznačuje zmenu v dynamike cievneho krvného obehu ako dôležitý patofyziologický mechanizmus. Blokády v cievnatke, pravdepodobne v dôsledku vaskulárneho ochorenia, vedú k zvýšenej tuhosti oka a zníženej účinnosti v systéme cievnatky krvného obehu. Konkrétne zvýšená kapilárna rezistencia (v dôsledku blokád) spôsobuje zvýšený tlak, čo vedie k extracelulárnemu uvoľňovaniu proteínov a lipidov, ktoré tvoria usadeniny známe ako drúzy (Kaufmen 2003).

Cholesterol existuje v drúzach. Výskumníci naznačujú, že tvorba lézií AMD a ich následky môžu byť patologickou odpoveďou na zadržiavanie subendoteliálneho apolipoproteínu B, podobne ako široko akceptovaný model aterosklerotického ochorenia koronárnych artérií (Curcio 2010). Ako také vedci teraz zistili, že biomarkery predpovedajúce kardiovaskulárne riziko (napr. zvýšené hladiny homocysteínu a C-reaktívneho proteínu (CRP)) sú rizikovými faktormi pre AMD (Seddon 2006).

Malé drúzy sú extrémne časté, pričom približne 80 % bežnej populácie nad 30 rokov má aspoň jednu. Ukladanie veľkých drúz (≥ 63 µm) je charakteristické pre atrofickú AMD, pri ktorej tieto drúzy spôsobujú stenčenie makulárneho tkaniva, čo sa prejavuje rozmazaným alebo skresleným videním s možnými prázdnymi bodmi v centrálnom videní. Drúzy sa s postupujúcim vekom naďalej hromadia a agregujú; u osôb nad 75 rokov je 16-krát vyššia pravdepodobnosť, že sa u nich vyvinú agregované veľké drúzy v porovnaní s osobami vo veku 43 – 54 rokov (Klein 2007).

Spolu s tvorbou drúz môže dôjsť k poškodeniu elastínu a kolagénu v Bruchovej membráne – bariére medzi sietnicou a cievnatky – čo spôsobuje kalcifikáciu a fragmentáciu. To, spolu so zvýšením proteínu nazývaného vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF), umožňuje kapiláram (alebo veľmi malým krvným cievam) rásť z cievovky do sietnice, čo v konečnom dôsledku vedie k úniku krvi a bielkovín pod makulu (vlhká forma AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Iné teórie predpokladajú, že abnormality v enzymatickej aktivite starnúcich buniek retinálneho pigmentového epitelu (RPE) vedú k akumulácii metabolických vedľajších produktov. Keď sa bunky RPE prehltnú, ich normálny bunkový metabolizmus je obštrukciou, čo vedie k extracelulárnym exkréciám, ktoré produkujú drúzy a vedú k neovaskularizácii.

Ľudia, ktorí majú blízkeho príbuzného s AMD, majú o 50 % vyššie riziko, že sa u nich nakoniec rozvinie, v porovnaní s 12 % u iných ľudí. Vedci veria, že novoobjavená genetická asociácia lepšie pomôže predpovedať tých, ktorí sú ohrození, a v konečnom dôsledku povedie k lepšej liečbe (Patel 2008).

Fajčenie Cigariet. Zvýšený výskyt neovaskulárnej a atrofickej AMD bol dôsledne preukázaný medzi fajčiarmi (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Optická hustota makulárneho pigmentu (MP) u 34 fajčiarov cigariet bola porovnaná s optickou hustotou MP u 34 nefajčiarov zodpovedajúcich veku, pohlaviu a stravovacím návykom. Zistilo sa, že užívatelia tabaku mali výrazne menej MP ako kontrolné subjekty. Frekvencia fajčenia (cigarety za deň) bola nepriamo úmerná hustote MP (Hammond 1996).

V štúdii skúmajúcej vzťah medzi fajčením a rizikom rozvoja AMD u belochov sa porovnávalo 435 prípadov s AMD v konečnom štádiu s 280 kontrolami. Autori preukázali silnú súvislosť medzi rizikom suchej aj vlhkej formy AMD a množstvom fajčenia cigariet. Konkrétnejšie, pre subjekty so 40 rokmi balenia (počet rokov balenia = balenia vyfajčených za deň [x] rokov ako fajčiar) bol pomer šancí (pravdepodobnosť výskytu ochorenia) 2,75 v porovnaní s nefajčiarmi. Oba typy AMD vykazovali podobný vzťah; fajčenie viac ako 40 balených rokov cigariet bolo spojené s pomerom šancí 3,43 pre suchú AMD a 2,49 pre vlhkú AMD. Prestať fajčiť bolo spojené so zníženou pravdepodobnosťou AMD. Taktiež riziko u tých, ktorí nefajčili viac ako 20 rokov, bolo porovnateľné s nefajčiarmi. Rizikový profil bol podobný pre mužov a ženy. Pasívne fajčenie bolo tiež spojené so zvýšeným rizikom AMD u nefajčiarov (Khan 2006).

Oxidačný Stres. Sietnica je obzvlášť citlivá na oxidačný stres kvôli vysokej spotrebe kyslíka, vysokému podielu polynenasýtených mastných kyselín a vystaveniu viditeľnému svetlu. Štúdie in vitro konzistentne ukázali, že fotochemické poškodenie sietnice možno pripísať oxidačnému stresu. Okrem toho existujú silné dôkazy naznačujúce, že lipofuscín (fotoreaktívna látka) pochádza, aspoň čiastočne, z oxidačne poškodených vonkajších segmentov fotoreceptora (Drobek-Slowik 2007). Zatiaľ čo prirodzene sa vyskytujúce antioxidanty to zvyčajne zvládajú, environmentálne faktory a stres môžu znížiť cirkulujúce antioxidanty. Napríklad hladiny endogénneho antioxidantu glutatiónu sa s pribúdajúcim vekom znižujú, čo spôsobuje, že jadro šošovky a sietnica sú náchylné na oxidačný stres (Babizhayev 2010).

Vitamín C, normálne vysoko koncentrovaný v komorovej vode a epiteli rohovky, pomáha absorbovať škodlivé ultrafialové žiarenie, chrániť bazálnu vrstvu epitelu a predchádzať AMD (Brubaker 2000). L-karnozín a vitamín E tiež zmierňujú oxidačný stres a poškodenie voľnými radikálmi (Babizhayev 2010).

Zápal. Poranenie a zápal pigmentovej vrstvy sietnice (pigmentový epitel sietnice alebo RPE), ako aj cievnatky spôsobujú zmenenú a abnormálnu difúziu živín do sietnice a RPE, čo môže vyvolať ďalšie poškodenie RPE a sietnice (Zarbin 2004). Štúdie na zvieratách ukazujú, že poškodenie RPE vyvolané oxidačným stresom má za následok imunitne sprostredkovanú chronickú zápalovú reakciu, tvorbu drúz a atrofiu RPE (Hollyfield 2008).

Výskum identifikoval špecifické genetické zmeny, ktoré môžu viesť k neprimeranej zápalovej reakcii a pripraviť pôdu pre nástup AMD (Augustin 2009). Iné štúdie skúmajúce, či zápalové markery predpovedali riziko AMD, zistili, že vyššie hladiny C-reaktívneho proteínu (CRP) predpovedali AMD po kontrole genotypových, demografických a behaviorálnych rizikových faktorov (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicita. Ďalším rizikovým faktorom pre AMD je fototoxicita spôsobená vystavením modrému a ultrafialovému (UV) žiareniu, pričom oba tieto faktory nepriaznivo ovplyvňujú fungovanie buniek RPE. Kultivované ľudské RPE bunky sú náchylné na apoptotickú bunkovú smrť indukovanú ultrafialovým B (UVB) žiarením. Absorpcia UV svetla najvnútornejšou vrstvou cievovky môže do značnej miery zabrániť cytotoxickému účinku. (Krohne 2009). Vystavenie slnečnému žiareniu bez ochranných slnečných okuliarov je rizikovým faktorom pre AMD (Fletcher 2008).

Hypertenzia. Štúdia s 5 875 latinskoamerickými mužmi a ženami identifikovala výrazné riziko vlhkej AMD, ak bol diastolický krvný tlak vysoký alebo ak mali jednotlivci nekontrolovanú diastolickú hypertenziu (Fraser-Bell 2008). Predĺžená liečba hypertenzie tiazidovými diuretikami však bola spojená s významnejším výskytom neovaskulárnej AMD, pravdepodobne v dôsledku známych fototoxických účinkov tiazidových diuretík (De la Marnierre 2003).

Nízky Príjem Karotenoidov. S AMD je spojený nedostatočný príjem nasledujúcich karotenoidov: luteín, zeaxantín a mezozeaxantín. Luteín, zeaxantín a mezozeaxantín sú karotenoidy prítomné v sietnici a pozitívne ovplyvňujú hustotu MP (Ahmed 2005). Luteín a zeaxantín pomáhajú predchádzať AMD udržiavaním hustejšieho MP, čo vedie k menšiemu roztrhnutiu alebo degenerácii sietnice (Stahl 2005). Terapeutická účinnosť luteínu a zeaxantínu pri AMD je významná podľa štúdie Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), ktorá preukázala zlepšenie niekoľkých symptómov sprevádzajúcich AMD (Richer 2004).

Nízky Príjem Vitamínu B. Niekoľko štúdií ukazuje, že nízke hladiny určitých vitamínov B sú spojené so zvýšeným rizikom AMD. Štúdia Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) u 5 442 ženských zdravotníckych profesionálov ukázala, že denná suplementácia kyselinou listovou, B6 a B12 viedla k výrazne menšiemu počtu diagnóz AMD v porovnaní s placebom (Christen 2009).

Vysoký Príjem Tukov. Vyšší príjem špecifických typov tukov namiesto celkového tuku môže byť spojený s väčším rizikom pokročilej AMD. Diéty s vysokým obsahom omega-3 mastných kyselín, rýb a orechov boli nepriamo spojené s rizikom AMD, keď bol príjem kyseliny linolovej (omega-6 mastná kyselina) nízky (Tan 2009).

Francúzska štúdia zistila, že vysoký príjem celkového tuku, nasýtených tukov a mononenasýtených tukov boli spojené so zvýšeným rizikom rozvoja AMD (Delcourt 2007). Zdá sa, že konzumácia červeného mäsa 10 alebo viackrát týždenne zvyšuje riziko vzniku skorej AMD, zatiaľ čo konzumácia kuracieho mäsa viac ako 3-krát týždenne môže poskytnúť ochranu pred ochorením (Chong 2009a).

Vysoká spotreba trans-tukov bola spojená so zvýšenou prevalenciou neskorej (pokročilejšej) AMD v štúdii s 6 734 jednotlivcami. V tej istej štúdii ponúkala konzumácia olivového oleja ochranný účinok (Chong 2009b).

Etnická Príslušnosť. Štúdie v USA ukazujú, že vyššie percento belochov trpí makulárnou degeneráciou v porovnaní s Afroameričanmi (Klein 2011).

Makulárna degenerácia suchého typu sa vyvíja postupne. Suplementácia antioxidantov, luteínu a zeaxantínu bola navrhnutá Národným očným inštitútom a ďalšími na spomalenie progresie suchej makulárnej degenerácie a u niektorých pacientov na zlepšenie zrakovej ostrosti (Tan AG 2008).

Vlhká makulárna degenerácia sa môže vyvinúť rýchlejšie. Pacienti potrebujú liečbu hneď po objavení sa symptómov. Až donedávna neexistovala žiadna účinná liečba vlhkej makulárnej degenerácie. Nové lieky, nazývané látky proti vaskulárnemu endotelovému rastovému faktoru (anti-VEGF), môžu podporiť regresiu abnormálnych krvných ciev a zlepšiť videnie, keď sa vstreknú priamo do sklovca oka (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodynamická terapia, systémová liečba používaná v onkológii na eradikáciu včasného štádia rakoviny a zmenšenie veľkosti nádoru v konečnom štádiu rakoviny, sa tiež používa na liečbu vlhkej AMD (Wormald 2007).

Lieky proti vegf. Macugen®, Lucentis®, Avastin® a ďalšie sú najnovšie konvenčné spôsoby liečby vlhkej makulárnej degenerácie.

Hlavnou úlohou VEGF je vyvolať tvorbu nových krvných ciev. Funguje tiež tak, že zvyšuje zápal a spôsobuje únik tekutiny z krvných ciev. Pri vlhkej makulárnej degenerácii VEGF stimuluje tvorbu abnormálnych krvných ciev v makulárnej oblasti sietnice. Krvácanie, presakovanie a zjazvenie z týchto krvných ciev nakoniec spôsobí nezvratné poškodenie fotoreceptorov, ako aj rýchlu stratu zraku, ak sa nelieči.

Všetky lieky proti VEGF fungujú podobným spôsobom. Viažu sa a inhibujú biologickú aktivitu VEGF. Tým, že bránia pôsobeniu VEGF, účinne redukujú a zabraňujú tvorbe abnormálnych krvných ciev. Znižujú tiež množstvo presakovania, a preto znižujú opuch v makule. Tieto akcie vedú k zachovaniu zraku u pacientov s vlhkou makulárnou degeneráciou.

V súčasnosti sa používajú tri lieky proti VEGF. Pegaptanib (Macugen®) sa selektívne viaže na špecifický typ VEGF nazývaný VEGF 165, ktorý je jednou z najnebezpečnejších foriem VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® bol schválený Food and Drug Administration (FDA) na liečbu vlhkej AMD. Podáva sa vnútroočnou injekciou podávanou každých šesť týždňov.

Ranibizumab (Lucentis®) je tiež schválený FDA na liečbu vlhkej makulárnej degenerácie. Lucentis® inhibuje všetky formy VEGF. Lucentis® sa podáva mesačnou vnútroočnou injekciou.

Bevacizumab (Avastin®) je podobný Lucentisu® a pôsobí tak, že inhibuje všetky formy VEGF. Avastin® je v súčasnosti schválený FDA pre metastatickú rakovinu (rakovinu, ktorá sa rozšírila do iných častí tela). Tento liek sa bežne používa, ale nie je schválený FDA pre vlhkú AMD. Cena Avastinu® je približne o 90 % nižšia ako cena ostatných dvoch látok.

Keďže VEGF bol tiež spojený so zlou prognózou rakoviny prsníka, Avastin® sa predtým používal ako liečba. Avšak FDA stiahla schválenie Avastinu® na liečbu rakoviny prsníka v novembri 2011 po preskúmaní štyroch klinických štúdií (FDA 2012). Tieto štúdie dospeli k záveru, že liek významne nepredlžuje celkové prežitie pacientok s rakovinou prsníka ani nespomalí progresiu ochorenia. Národný očný inštitút vykonáva prísne klinické skúšky pre Avastin®. Lucentis® je k dispozícii bezplatne v Spojenom kráľovstve, pokiaľ pacienti spĺňajú určité kritériá týkajúce sa zraku. Hoci mechanizmy účinku anti-VEGF činidiel sú podobné, miera úspešnosti medzi jednotlivými liečbami sa líši. Keď bol Macugen® prvýkrát schválený, sedemdesiat percent pacientov sa stabilizovalo bez ďalšej závažnej straty zraku (Gragoudas 2004). Nezistilo sa, že by Macugen® zlepšil videnie. Lucentis® zlepšil výsledky Macugen®. Deväťdesiatpäť percent pacientov s Lucentis® si zachovalo zrak a takmer 40 % pacientov s Lucentis®, ktorí dokončili jeden rok liečby, zlepšilo videnie na 20/40 alebo lepšie (Rosenfeld 2006b).

Pretože sa Avastin® používa mimo označenia a jeho výrobcovia neplánujú žiadať o schválenie lieku pre AMD, nebol tak dôkladne preskúmaný ako Lucentis® alebo Macugen® (Gillies 2006). Mnohí špecialisti na sietnicu sa však domnievajú, že účinnosť Avastinu® je podobná účinnosti Lucentisu® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® a Avastin® sa všetky podávajú intraokulárnou injekciou. Inými slovami, tieto lieky sa vstrekujú priamo do oka. Injekcie sa podávajú po vyčistení a sterilizácii povrchu oka. Niektorí lekári budú podávať antibiotické kvapky pred injekciou. Zvyčajne sa podáva určitá forma anestézie. Môže sa podávať vo forme kvapiek alebo ako veľmi malá injekcia anestetika okolo oka. Používa sa veľmi tenká ihla a samotné vstreknutie trvá len niekoľko sekúnd.

Zdá sa, že štvrtá vnútroočná liečba proti VEGF, VEGF Trap-Eye, schválená v novembri 2011, vyžaduje menej injekcií v porovnaní s Lucentisom®, pričom stále ponúka rovnaké zlepšenie zraku počas jedného roka. V štúdiách s viac ako 2 400 pacientmi ponúkali intraokulárne injekcie VEGF Trap-Eye podávané každé dva mesiace rovnaké výhody ako podávanie Lucentisu® mesačne (Anon 2011b).

Možné komplikácie sú odlúčenie sietnice a rozvoj katarakty. Vysoký vnútroočný tlak zvyčajne nasleduje po injekcii, ale zvyčajne ustúpi do hodiny.

Možné nežiaduce účinky vnútroočných injekcií sa vyskytujú u menej ako 1 percenta z každých 100 injekcií (Rosenfeld 2006b). Ak sa však vyskytnú nepriaznivé účinky, môžu byť veľmi závažné a ohrozujúce zrak. Jednou z možných nežiaducich reakcií je vážna očná infekcia známa ako endoftalmitída, zápal vnútorných tkanív očnej buľvy, ktorý niekedy vedie k strate zraku alebo vážnemu poškodeniu oka.

Fotodynamická terapia (PDT) je systémová liečba používaná v onkológii rôznymi odborníkmi na eradikáciu premalígneho a skorého štádia rakoviny a zníženie veľkosti nádoru v konečnom štádiu rakoviny. PDT zahŕňa tri kľúčové zložky: fotosenzibilizátor, svetlo a tkanivový kyslík.

Fotosenzibilizačné činidlá sú lieky, ktoré sa stanú aktívnymi, keď svetlo určitej vlnovej dĺžky smeruje na anatomickú oblasť, kde sú sústredené. Je to schválená liečba vlhkej makulárnej degenerácie a je viac preferovanou liečbou, ktorá využíva určité jedinečné vlastnosti subretinálnych neovaskulárnych ciev.

V porovnaní s normálnymi krvnými cievami sa zdá, že neovaskulárne tkanivo si zachováva liek citlivý na svetlo používaný pri fotodynamickej terapii. Po podaní lieku, napríklad verteporfínu (Visudyne®) do periférnej žily, môže tento liek odhaliť abnormálne krvné cievy v makule a pripojiť sa k proteínom v abnormálnych krvných cievach. Laserové svetlo špecifických vlnových dĺžok, ktoré aktivuje fotosenzitívne lieky, ako je verteporfín, je zaostrené cez oko asi jednu minútu. Keď je verteporfín aktivovaný laserom, abnormálne krvné cievy v makule sú zničené. Deje sa tak bez akéhokoľvek poškodenia okolitého očného tkaniva. Pretože normálne cievy sietnice zadržiavajú veľmi málo verteprofínu, abnormálne subretinálne cievy sú selektívne zničené. Krv alebo tekutina nemôžu vytekať a ďalej poškodiť makulu (Wormald 2007).

Zatiaľ čo verteporfínová PDT spomalila vlhkú progresiu AMD, novšie anti-VEGF terapie ukázali zlepšenie zraku u mnohých pacientov. Kombinované terapie (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) sa ukázali ako sľubné, najmä pri určitých triedach chorôb (Miller 2010).

Laserová Fotokoagulácia. Laserová fotokoagulácia (LP) je účinná liečba vlhkého typu AMD. LP je však obmedzená na liečbu dobre definovanej alebo „klasickej“ subretinálnej neovaskularizácie, ktorá je prítomná iba u 25 % pacientov s vlhkou AMD (Anon 2011a). U vhodných pacientov je LP účinná pri prevencii budúcej straty zraku, ale nemôže obnoviť alebo zlepšiť videnie. Okrem toho sa choroidálna neovaskularizácia môže po liečbe opakovať a spôsobiť ďalšiu stratu zraku (Yanoff 2004). LP nefungovalo dobre na atrofickú (suchú) AMD.

Chirurgia. Subretinálny chirurgický zákrok sa pokúšal o AMD. Niektoré operácie boli zamerané na odstránenie krvi a subretinálnej neovaskulárnej membrány. Iný typ operácie sa pokúšal fyzicky premiestniť makulu a presunúť ju na lôžko zdravšieho tkaniva. Celkovo výskumné štúdie ukazujú, že výsledky operácie sú sklamaním (Bressler 2004). Vízia sa po operácii vo všeobecnosti nezlepšila (Hawkins 2004). Okrem toho sa frekvencia a závažnosť chirurgických komplikácií všeobecne považovala za neprijateľne vysoké.

Koncom roka 2010 FDA schválila zariadenie s názvom Implantovateľný miniatúrny ďalekohľad (imt) na zlepšenie videnia u niektorých pacientov v konečnom štádiu AMD. IMT nahrádza prirodzenú šošovku chirurgickým zákrokom iba na jednom oku a poskytuje 2-násobné zväčšenie. Druhé oko sa používa na periférne videnie. V klinických štúdiách, na ktorých sa zakladalo schválenie FDA, 1 a 2 roky po operácii malo 75 percent pacientov zlepšenie zrakovej ostrosti o dva riadky viac, 60 percent zlepšilo videnie o tri riadky a 40 percent malo štvorriadkové zlepšenie očného grafu (Hudson 2008 a www.accessdata.fda.gov).

Každá osoba môže reagovať odlišne na rôzne konvenčné spôsoby liečby makulárnej degenerácie. Z pohľadu pacienta je veľmi dôležité dôkladne porozumieť vlhkej makulárnej degenerácii a jej liečbe, aby mohol so svojím lekárom prediskutovať terapeutický plán. Špecifický plán liečby by mal byť prispôsobený potrebám každého pacienta a aktivite ochorenia.

Nástup anti-VEGF terapií sa napríklad považoval za významný pokrok u pacientov s vlhkou makulárnou degeneráciou. Je dôležité hovoriť so špecialistom o výhodách a vedľajších účinkoch liekov proti VEGF, aby ste zistili, či sú vhodné pre váš konkrétny prípad. Treba poznamenať, že existujú určité špekulácie, ktoré nie sú podložené silnými údajmi o ľuďoch, že liečba anti-VEGF makulárnej degenerácie môže mať systémové účinky a negatívne ovplyvniť zdravie ciev „únikom“ z oka. Preto je dôležité zhodnotiť svoje kardiovaskulárne zdravie, ak dostávate anti-VEGF liečbu makulárnej degenerácie. Napríklad osoba, ktorá nedávno prekonala srdcový infarkt alebo má rozsiahlu aterosklerózu, sa môže rozhodnúť vyhnúť sa liečbe anti-VEGF v prospech fotodynamickej terapie alebo laserovej fotokoagulácie. Jedinci, ktorí dostávajú anti-VEGF liečbu, by sa mali zamerať na optimálny kardiovaskulárny zdravotný profil, ktorý zahŕňa hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) pod 100 mg/dl, glukózu nalačno medzi 80 – 86 mg/dl atď. Ďalšie tipy na podporu vášho kardiovaskulárneho zdravia , prečítajte si náš Protokol o ateroskleróze a kardiovaskulárnych chorobách.

Výskum ukázal, že hormón dehydroepiandrosterón (DHEA) je u pacientov s AMD abnormálne nízky (Bucolo 2005). Ukázalo sa, že DHEA chráni oči pred oxidačným poškodením (Tamer 2007). Pretože makula vyžaduje na fungovanie hormóny, vznikajúca teória predpokladá, že nízke hladiny pohlavných hormónov v krvi spôsobujú, že makula sietnice akumuluje cholesterol v snahe produkovať svoje vlastné hormóny (Dzugan 2002). Akumulácia cholesterolu v makule môže viesť k produkcii patologických drúz a následnej makulárnej degenerácii. Inverzná asociácia ženského hormónu s neovaskulárnou AMD bola pozorovaná pri súčasnom a bývalom používaní hormonálnej substitučnej liečby medzi beloškami a latino ženami (Edwards 2010). Obnovenie optimálnej hormonálnej rovnováhy pomocou bioidentických hormónov môže byť novou účinnou liečbou pre mužov aj ženy. Prebiehajú klinické štúdie na overenie tejto hypotézy a možných možností hormonálnej liečby.

Melatonín. Melatonín je hormón a silný antioxidant, ktorý zachytáva voľné radikály. Niekoľko štúdií ukázalo, že mnohé oblasti oka majú melatonínové receptory (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). V klinickej štúdii dostalo 100 pacientov so suchou alebo vlhkou AMD 3 mg melatonínu pred spaním. Liečba zabránila ďalšej strate zraku. Po šiestich mesiacoch sa zraková ostrosť nezmenšila a väčšina pacientov mala po vyšetrení znížené patologické makulárne zmeny (Yi 2005).

Sója. Sója obsahuje fytonutrient genisteín, ktorý má zdokumentované antiangiogenézne vlastnosti, o ktorých sa predpokladá, že sú výsledkom inhibície VEGF (Yu 2010). Táto vlastnosť inhibície rastu krvných ciev je dôležitá pri obmedzovaní abnormálneho prerastania cievnatok. U myší genisteín inhiboval retinálnu neovaskularizáciu a expresiu VEGF (Wang 2005).

Jedlo bohaté na Omega-3 mastné kyseliny. Tučné ryby (napr. losos, tuniak a makrela), ako aj ľanové semienka sú dôležitými zdrojmi omega-3 mastných kyselín, ktoré sú nevyhnutné na ochranu pred makulárnou degeneráciou a inými ochoreniami (Landrum 2001). Metaanalýza zistila, že pacienti s vysokým diétnym príjmom omega-3 mastných kyselín mali o 38 % nižšie riziko neskorej (pokročilejšej) AMD. Okrem toho bola pozorovaná súvislosť medzi konzumáciou rýb dvakrát týždenne a zníženým rizikom skorej aj neskorej AMD (Chong 2008).

Makulárne pigmenty: luteín, zeaxantín a mezozeaxantín

Vzťah medzi hustotou makulárneho pigmentu (MP) a nástupom AMD je dobre známy. MP sa skladá hlavne z troch karotenoidov: luteínu, zeaxantínu a mezozeaxantínu. Predstavujú zhruba 36, ​​18 a 18 percent z celkového obsahu karotenoidov v sietnici. Nachádzajú sa v makule a okolitých tkanivách, vrátane krvných ciev a kapilár, ktoré vyživujú sietnicu (Rapp 2000).

Luteín, zeaxantín a mezozeaxantín zabezpečujú správne fungovanie makuly tým, že odfiltrujú škodlivé ultrafialové svetlo a pôsobia ako antioxidanty (Beatty 2000; Kaya 2010). Počas procesu starnutia dochádza k poklesu hladín luteínu a zeaxantínu; nízke hladiny MP sú spojené s AMD (Johnson 2010). Štúdia pitvy na darovaných očiach zistila, že hladiny všetkých troch karotenoidov boli znížené u pacientov s makulárnou degeneráciou v porovnaní s kontrolnými subjektmi. Najvýznamnejším nálezom však bol prudký pokles mezo-zeaxantínu v makule subjektov s makulárnou degeneráciou (Bone 2000). Táto postmortálna štúdia pomohla potvrdiť ďalšie štúdie naznačujúce dôležitosť všetkých troch karotenoidov pri udržiavaní štrukturálnej integrity makuly (Krinsky 2003). Tieto karotenoidy chránia makulu a bunky fotoreceptorov pod nimi prostredníctvom svojich antioxidačných vlastností a schopnosti filtrovať svetlo (Landrum 2001).

Príjem luteínu a zeaxantínu je dôležitým preventívnym opatrením, ale môže tiež zvrátiť proces degenerácie, keď prebieha (Richer 2004). Pretože luteín a zeaxantín majú tkanivovo špecifické vlastnosti všetkých karotenoidov, ich prirodzenou tendenciou je koncentrovať sa v makule a sietnici. Konzumácia potravín bohatých na tieto látky je obzvlášť dôležitá, pretože majú priamy vplyv na hustotu makulárneho pigmentu -- čím je pigment hustejší, tým je menej pravdepodobné, že dôjde k prasknutiu alebo degenerácii sietnice (Stahl 2005). Ovocie žltej alebo oranžovej farby (napr. mango, kivi, pomaranče a zelenina tmavozelených listových, oranžových a žltých odrôd) sú zdrojom luteínu a zeaxantínu (Bone 2000).

Na rozdiel od luteínu a zeaxantínu sa mezozeaxantín nenachádza v strave, ale je potrebný na udržanie mladistvej hustoty makuly (Bone 2007). Ukázalo sa, že pacienti s makulárnou degeneráciou majú v makule o 30 % menej mezo-zeaxantínu v porovnaní s jedincami so zdravými očami (Quantum Nutritionals, údaje v súbore). Keď sa mezozeaxantín užíva ako doplnok, absorbuje sa do krvného obehu a účinne zvyšuje hladiny makulárneho pigmentu (Bone 2007).

Antokyanidíny a kyanidín-3-glukozid (C3G). C3G sú kritickými zložkami čučoriedok a sú tiež silnými antioxidantmi (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Pozitívne výsledky boli zaznamenané v mnohých štúdiách na zvieratách a niektorých štúdiách na ľuďoch s použitím čučoriedok pri makulárnej degenerácii, ako aj iných očných poruchách vrátane diabetickej retinopatie, retinitis pigmentosa, glaukómu a katarakty (Fursova 2005; Milbury 2007). Ukázalo sa, že C3G zlepšuje nočné videnie u ľudí tým, že umožňuje, aby tyčinky v oku zodpovedné za nočné videnie fungovali rýchlejšie (Nakaishi 2000). V živočíšnych bunkách C3G regeneroval rodopsín (komplex sietnice, ktorý absorbuje svetlo) (Amorini 2001). Antokyanidíny v čučoriedke znižujú vaskulárnu permeabilitu interakciou s kolagénom krvných ciev, čím sa spomaľuje enzymatický útok na stenu krvných ciev. To môže zabrániť úniku z kapilár, ktorý prevláda pri neovaskulárnej AMD. Štúdie tiež ukazujú, že čučoriedka zvyšuje obranné mechanizmy proti oxidačnému stresu v očiach (Milbury 2007). Pridaním vitamínu E môžu byť ďalšie výhody (Roberts 2007).

C3G, ktorý je vysoko biologicky dostupný, zvyšuje ďalšie funkcie v tele (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Jeho silné antioxidačné vlastnosti chránia tkanivá pred poškodením DNA, ktoré je často prvým krokom pri tvorbe rakoviny a starnutí tkanív (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G chráni endotelové bunky pred endoteliálnou dysfunkciou vyvolanou peroxynitritom a vaskulárnym zlyhaním (Serraino 2003). Okrem toho C3G bojuje proti vaskulárnemu zápalu inhibíciou indukovateľnej syntázy oxidu dusnatého (iNOS) (Pergola 2006). Súčasne C3G upreguluje aktivitu endoteliálnej syntázy oxidu dusnatého (eNOS), ktorá pomáha udržiavať normálnu vaskulárnu funkciu (Xu 2004). Tieto účinky na krvné cievy sú obzvlášť dôležité v sietnici, kde jemné nervové bunky závisia na jedinej oftalmickej tepne, pokiaľ ide o ich výživu.

Na zvieracích modeloch C3G zabraňuje obezite a zlepšuje zvýšenie hladiny cukru v krvi (Tsuda 2003). Jedným zo spôsobov, ako to dosiahnuť, je zvýšenie génovej expresie prospešného cytokínu adiponektínu súvisiaceho s tukom (Tsuda 2004). Diabetici sú, samozrejme, predisponovaní k vážnym očným problémom vrátane slepoty zo zvýšenej hladiny cukru v krvi.

C3G pomáha indukovať apoptózu (programovanú bunkovú smrť) v rade ľudských rakovinových línií, čo je dôležitý krok v prevencii rakoviny (Fimognari 2004; Chen 2005). Podobným spôsobom (ale prostredníctvom iného mechanizmu) C3G stimuluje rýchlo proliferujúce ľudské rakovinové bunky, aby sa diferencovali, takže sa viac podobajú normálnemu tkanivu (Serafino 2004).

Nakoniec sa zistilo, že C3G je neuroprotektívny v experimentálnych bunkových modeloch funkcie mozgu, čím pomáha predchádzať negatívnym účinkom proteínu amyloidu beta súvisiaceho s Alzheimerovou chorobou na mozgové bunky (Tarozzi 2010).

Extrakt Z Hroznových Jadierok. Extrakt z hroznových jadierok, bioflavonoid, je silný antioxidant. Bioflavonoidy rastlinného pôvodu sa pri konzumácii ľahko vstrebávajú do nášho tela. Zdá sa, že bioflavonoidy chránia gangliové bunky sietnice (Majumdar 2010). Štúdie vykonané na ovocných muškách odhalili, že extrakt z hroznových jadierok tlmí agregáciu patologických proteínov, čo naznačuje ochranný účinok proti makulárnej degenerácii a neurodegeneratívnym poruchám. V dôsledku toho ovocné mušky, ktorým bol podávaný extrakt z hroznových jadierok, vykazovali zlepšené zdravie očí (Pfleger 2010). Podobné experimenty na diabetických zvieratách naznačujú, že extrakt z hroznových jadierok obmedzuje poškodenie očných krvných ciev pozorované pri diabetickej retinopatii (degradácia sietnice), ktorá zdieľa niektoré patologické charakteristiky s AMD (Li 2008).

Presvedčivé laboratórne dôkazy dokazujú, že extrakty z hrozna môžu inhibovať angiogenézu v ľudských bunkách (Liu 2010). To naznačuje, že extrakt z hroznových jadierok môže potlačiť abnormálny rast krvných ciev pozorovaný pri vlhkej AMD.

Resveratrol. Resveratrol je silná polyfenolová antioxidačná zlúčenina produkovaná hroznom a inými rastlinami na ochranu pred patogénmi. U ľudí má pri perorálnom požití široké spektrum fyziologických účinkov. Niekoľko štúdií preukázalo kardioprotektívne vlastnosti resveratrolu, vrátane endoteliálnej ochrany a zoslabenia vaskulárneho poškodenia indukovaného oxidovaným LDL (Rakici 2005; Lin 2010). Okrem toho nové dôkazy naznačujú, že resveratrol môže bojovať proti makulárnej degenerácii a podporovať zdravie očí prostredníctvom niekoľkých mechanizmov. Na zvieracom modeli bol resveratrol schopný odvrátiť vaskulárne lézie vyvolané cukrovkou (Kim 2011). Okrem toho táto istá štúdia ukázala, že resveratrol bol schopný tlmiť signalizáciu VEGF v myších sietniciach, kľúčový patologický znak AMD. Ďalšia štúdia potvrdila tieto výsledky tým, že ukázala, že resveratrol inhiboval angiogenézu a potláčal neovaskularizáciu sietnice u myší náchylných na rozvoj makulárnej degenerácie v dôsledku genetickej mutácie (Hua 2011). Niekoľko laboratórnych experimentov tiež navrhlo ďalšie ochranné mechanizmy resveratrolu pri makulárnej degenerácii, vrátane ochrany buniek pigmentového epitelu sietnice pred oxidačným stresom vyvolaným peroxidom vodíka a poškodením svetlom (Kubota 2010; Pintea 2011).

Vzhľadom na tieto vzrušujúce počiatočné zistenia týkajúce sa resveratrolu a makulárnej degenerácie, spolu s jeho hviezdnym záznamom v rôznych iných stavoch, Predĺženie života je presvedčený, že jedinci s AMD (najmä „vlhká“ odroda) môžu mať prospech zo suplementácie resveratrolom.

Výťažok Zo Šafranu. Šafran (Crocus sativus) sa bežne používa ako kulinárske korenie, najmä v oblastiach Stredozemného mora a Stredného východu, kde je pôvodný. Používa sa aj ako liečivá bylina a obsahuje niekoľko karotenoidov vrátane krocínu, krocetínu a safranalu (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Predklinický výskum zistil, že šafran a jeho zložky podporujú zdravý prietok krvi sietnicou a pomáhajú chrániť bunky sietnice pred poškodením v dôsledku vystavenia svetlu a oxidačného stresu (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Viaceré klinické štúdie ukázali, že šafran môže byť životaschopným liekom na AMD. V randomizovanej, kontrolovanej, skríženej štúdii bolo 25 subjektom s včasnou AMD podávaných buď 20 mg šafranu alebo placeba denne počas troch mesiacov a potom prešli na alternatívnu intervenciu. Citlivosť na blikanie sietnice, marker makulárneho zdravia, sa zlepšila šafranom, ale nie placebom (Falsini 2010). Vedci potom vyhodnotili dlhodobé prínosy: keď 29 subjektom s včasnou AMD dostávalo rovnakú dávku šafranu v priemere 14 mesiacov, nielenže sa zlepšila citlivosť sietnice o tri mesiace, ale zlepšila sa aj zraková ostrosť, pričom subjekty boli schopné na čítanie v priemere o dva ďalšie riadky na štandardných tabuľkách zrakového testu v porovnaní so základnou čiarou. Zlepšenia sa zachovali počas obdobia sledovania až 15 mesiacov (Piccardi 2012). V ďalšej štúdii ľudí s ranou AMD sa po užívaní 20 mg šafranu denne v priemere 11 mesiacov zlepšila citlivosť sietnice bez ohľadu na to, či účastníci mali alebo nemali genetickú zraniteľnosť voči tomuto stavu (Marangoni 2013).

V inej štúdii, ktorá sa konkrétne zaoberala suchou AMD, 50 mg šafranu denne počas troch mesiacov výrazne zlepšilo zrakovú ostrosť a citlivosť na kontrast oproti žiadnemu zaznamenanému zlepšeniu v kontrolnej skupine (Riazi 2017). Vo väčšej krížovej štúdii so 100 jedincami s miernou až stredne závažnou AMD, 20 mg šafranu podávaného denne počas troch mesiacov výrazne zlepšilo vizuálnu presnosť a mieru rýchlosti odozvy sietnice v porovnaní s placebom (Broadhead 2019). V klinickom a predklinickom výskume sa tiež preukázalo, že šafran pomáha predchádzať iným bežným očným ochoreniam (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba zlepšuje mikrokapilárnu cirkuláciu v oku a spomaľuje zhoršovanie makuly (Thiagarajan 2002). Inhibíciou agregácie krvných doštičiek a reguláciou elasticity krvných ciev zlepšuje ginko biloba prietok krvi cez hlavné krvné cievy a kapiláry. Ginko je tiež silný antioxidant (Mahadevan 2008).

Glutatión a vitamín C. Glutatión a vitamín C sú antioxidanty, ktoré sa nachádzajú vo vysokých koncentráciách v zdravých očiach a v znížených množstvách v očiach pacientov s AMD. Vitamín C podporuje syntézu glutatiónu v oku. V kombinácii s cysteínom, aminokyselinovým antioxidantom, zostáva cysteín stabilný vo vodných roztokoch a je prekurzorom syntézy glutatiónu. Vitamín C je dôležitý, pretože pohlcuje ultrafialové žiarenie, ktoré prispieva k sivému zákalu (Tan 2008). Topický vitamín C inhiboval angiogenézu na zvieracom modeli zápalovej neovaskularizácie (Peyman 2007).

L-Karnozín. L-karnozín je prirodzene sa vyskytujúci antioxidant a antiglykačný prostriedok. Štúdie ukázali, že karnozín inhibuje peroxidáciu lipidov a poškodenie buniek vyvolané voľnými radikálmi (Guiotto 2005). Lokálne aplikovaný N-acetyl-karnozín zabránil svetlom vyvolaným zlomom reťazcov DNA a opravil poškodené reťazce DNA (Specht 2000), ako aj zlepšil zrakovú ostrosť, oslnenie a zakalenie šošovky u zvierat a ľudí s pokročilým sivým zákalom (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selén. Selén, esenciálny stopový minerál, je súčasťou antioxidačného enzýmu glutatiónperoxidázy, ktorý je dôležitý pri spomaľovaní progresie AMD a iných očných porúch vrátane šedého zákalu a glaukómu (Head 2001; King 2008). U myší chránila zvýšená expresia glutatiónperoxidázy pred oxidačne indukovanou degeneráciou sietnice (Lu 2009).

Koenzým q10 (coq10). CoQ10 je dôležitý antioxidant, ktorý môže chrániť pred poškodením voľnými radikálmi v oku (Blasi 2001). Nestabilita mitochondriálnej DNA (mtDNA) je dôležitým faktorom mitochondriálneho poškodenia, ktoré kulminuje zmenami a patológiou súvisiacou s vekom. Vo všetkých oblastiach oka je poškodenie mtDNA zvýšené v dôsledku starnutia a chorôb súvisiacich s vekom (Jarratt 2010). V jednej štúdii kombinácia antioxidantov vrátane CoQ10, acetyl-L-karnitínu a omega-3 mastných kyselín zlepšila funkciu mitochondrií v pigmentovom epiteli sietnice a následne stabilizovala zrakové funkcie u pacientov postihnutých včasnou formou AMD (Feher 2005).

Riboflavín, taurín a kyselina lipoová. Riboflavín (B2), taurín a kyselina R-lipoová sú ďalšie antioxidanty používané na prevenciu AMD. Riboflavín je vitamín B komplex, ktorý znižuje oxidovaný glutatión a pomáha predchádzať citlivosti na svetlo, strate zrakovej ostrosti, ako aj páleniu a svrbeniu v očiach (Lopez 1993). Taurín je aminokyselina nachádzajúca sa vo vysokých koncentráciách v sietnici. Nedostatok taurínu mení štruktúru a funkciu sietnice (Hussain 2008). Kyselina R-lipoová sa považuje za „univerzálny antioxidant“, pretože je rozpustná v tukoch a vo vode. Tiež znižuje choroidálnu neovaskularizáciu u myší (Dong 2009).

Vitamíny B. Nedávne pokroky okolo príčin AMD odhalili spoločné rizikové faktory s kardiovaskulárnym ochorením (CVD), ako aj podobné základné mechanizmy, najmä zvýšené biomarkery zápalu a CVD vrátane C-reaktívneho proteínu (CRP) a homocysteínu (Vine 2005). Výskumníci zistili, že zvýšené hladiny homocysteínu a nízke hladiny niektorých vitamínov B (kritických pre metabolizmus homocysteínu) sú spojené so zvýšeným rizikom AMD a straty zraku u starších dospelých (Rochtchina 2007). Silná štúdia zistila, že suplementácia kyselinou listovou, B6 a B12 môže významne znížiť riziko AMD u dospelých s kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi (Christen 2009). Údaje spolu s ďalšími potvrdzujúcimi štúdiami presvedčili lekárov, aby odporučili suplementáciu vitamínom B u pacientov s AMD. Štúdia s viac ako 5 000 ženami naznačuje, že zahrnutie kyseliny listovej (2,5 mg/deň), B6 ​​(50 mg/deň) a B12 (1 mg/deň) do stravy môže zabrániť a znížiť riziko AMD (Christen 2009).

Živiny používané v štúdii vekom podmienených očných chorôb (AREDS & AREDS2)

Najväčšie a najvýznamnejšie štúdie výživových doplnkov u AMD sú štúdie o vekom podmienených očných chorobách (AREDS a AREDS2). Prvý AREDS preukázal zníženie rizika progresie do konečného štádia AMD, keď betakarotén (7 500 mcg RAE [15 mg]), vitamín C (500 mg), vitamín E (180 mg [400 IU]), zinok (80 mg) a meď (2 mg) sa podávali denne ľuďom s pokročilými formami vlhkej aj suchej AMD. Viac ako šesť rokov boli sledované tisíce pacientov. AREDS odhalila významné zlepšenia u pacientov s AMD, čo viedlo k širokým odporúčaniam formulácie pre väčšinu pacientov s AMD, okrem pacientov s pokročilými prípadmi na oboch očiach (Fahed 2010).

Kvôli kontroverziám okolo suplementácie beta-karoténom – konkrétne zvýšenému riziku rakoviny pľúc pozorovanému u súčasných a bývalých fajčiarov – sa uskutočnil AREDS2 na posúdenie účinnosti aktualizovanej formulácie. V AREDS2 bol beta-karotén nahradený luteínom (10 mg) plus zeaxantínom (2 mg). Štúdia AREDS2 u niektorých účastníkov tiež znížila dávku zinku na 25 mg. Viac ako 4 000 účastníkov s rizikom progresie do pokročilej AMD bolo sledovaných počas mediánu piatich rokov. Vedci dospeli k záveru, že luteín plus zeaxantín by mohli byť vhodnou náhradou karotenoidov za beta-karotén, najmä pre bývalých fajčiarov, pretože náhrada bola porovnateľná s pôvodnou formuláciou AREDS. Nižšia dávka zinku navyše neovplyvnila účinnosť (Štúdia očných chorôb súvisiacich s vekom 2 Research Group 2013).

V 10-ročnom sledovaní po AREDS2 mali účastníci, ktorí boli randomizovaní na užívanie luteínu a zeaxantínu, o 20 % nižšie riziko progresie do neskorej AMD ako tí, ktorým bol podávaný betakarotén (Chew 2022). Dôležité je, že tí, ktorí dostávali luteín plus zeaxantín, nezaznamenali výrazne vyššie riziko rakoviny pľúc ako pri beta-karoténe, čo naznačuje, že luteín plus zeaxantín je vhodnou a účinnou náhradou za beta-karotén vo vzorci AREDS2.

Zhrnutie

V rámci konvenčných liečebných protokolov bol obmedzený úspech na obnovenie strateného zraku pri oboch formách AMD. Poprední výskumníci dokumentujú výhody holistickejších prístupov k AMD. Pacientom sa odporúča zvýšiť fyzickú kondíciu, zlepšiť výživu (vrátane zníženia nasýtených tukov), zdržať sa fajčenia a chrániť si oči pred nadmerným svetlom. Doplnok stravy so stopovými prvkami, karotenoidmi, antioxidantmi a vitamínmi sa odporúča na zlepšenie celkovej metabolickej a cievnej funkcie. Včasný skríning a vzdelávanie pacientov ponúkajú najväčšiu nádej na zníženie oslabujúcich účinkov choroby.